Synthesis of PIPs at the early endosome membrane

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL/Apo2L）是肿瘤坏死因子（TNF）家族的一员。该家族中的凋亡诱导通路均通过细胞内死亡域（DD）介导的蛋白相互作用发挥作用，该死亡域编码于受体胞质末端。TRAIL 通过与其 Fas 相关死亡域蛋白（FADD）和 caspase-8/10 相互作用，选择性诱导凋亡（Wang S & el-Deiry WS 2003; Sprick MR et al. 2002）。TRAIL 及其受体 TRAIL-R1 和 TRAIL-R2 已被证明在人类伯基特淋巴瘤 B 细胞（BJAB）中通过依赖和独立于网格蛋白的机制快速内吞（Kohlhaas SL et al. 2007）。然而，在 TRAIL 刺激下的 BJAB 细胞中，FADD 和 caspase-8 能够在 4°C（此时膜转运被抑制）下与 TRAIL-R1/R2 结合，表明内吞作用并非 TRAIL DISC 复合物组装所必需的。此外，阻断网格蛋白依赖性内吞作用并未干扰 TRAIL 促进凋亡的能力（Kohlhaas SL et al. 2007）。