细胞 - 细胞外基质相互作用
中文名称
通路描述
细胞 - 细胞外基质 (ECM) 相互作用在多细胞生物中调节多种细胞过程，包括运动、形状改变、生存、增殖和分化。细胞 - ECM 接触通过整合素等跨膜细胞粘附受体介导，这些受体与细胞外基质蛋白以及多种细胞质适配蛋白相互作用。许多适配蛋白物理上与肌动蛋白细胞骨架相互作用或在信号转导中发挥作用。一些蛋白复合物与整合素的细胞质尾部相互作用，介导 ECM 与细胞内信号通路之间的双向信号转导（见 Sepulveda 等，2005）。与 ECM 相互作用引发的早期事件，如 focal 粘附物的形成/周转、肌动蛋白动态的调节以及伪足伸出以促进细胞铺展和运动，由 PINCH-ILK-parvin 复合物调节（见 Sepulveda 等，2005）。PINCH-ILK-parvin 复合物组件的一些伙伴已被鉴定，它们调节和/或介导这些复合物的功能（见 Wu，2004）。与这些伙伴的相互作用调节细胞骨架重塑和细胞铺展。
英文描述
MyD88-independent TLR4 cascade The MyD88-independent signaling pathway is shared by TLR3 and TLR4 cascades. TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-beta (TRIF or TICAM1) is a key adapter molecule in transducing signals from TLR3 and TLR4 in a MyD88-independent manner (Yamamoto M et al. 2003a). TRIF is recruited to the ligand-stimulated TLR3 or 4 complex via its TIR domain. TLR3 directly binds TRIF (Oshiumi H et al 2003). In contrast, the TLR4-mediated signaling pathway requires two adapter molecules, TRAM (TRIF-related adapter molecule or TICAM2) and TRIF. TRAM(TICAM2) is thought to bridge the activated TLR4 complex and TRIF (Yamamoto M et al. 2003b, Tanimura N et al. 2008, Kagan LC et al. 2008).TRIF recruitment to the TLR complex stimulates distinct pathways leading to the production of type I interferons (IFNs) and pro-inflammatory cytokines and to the induction of programmed cell death.
所含基因
5 个基因