Interactions of Tat with host cellular proteins

GABA 是大脑中主要的抑制性神经递质，通过调节神经元的兴奋性在整个神经系统发挥作用。GABA 神经递质传递的紊乱会导致多种神经系统疾病，包括癫痫和一般性焦虑障碍。GABA 由两种不同的酶 GAD67 和 GAD65 合成，它们在细胞定位、功能特性和辅因子需求上存在差异。GAD65 合成的 GABA 用于神经传递，而 GAD67 合成的 GABA 用于其他过程，如突触发生和神经元损伤保护。GABA 通过 VGAT 转运蛋白加载到突触囊泡中。GAD65 和 VGAT 在突触囊泡膜上功能相关，GAD65 合成的 GABA 更倾向于被加载到突触囊泡中。GABA 加载的突触囊泡通过 SNARE 复合物与质膜对接，并由包括 Munc18、complexin 等在内的多种蛋白相互作用激活。GABA 释放由突触前突触小体动作电位的到达和 N 或 P/Q 电压门控 Ca2+ 通道的开放引发。Ca2+ 内流导致 Ca2+ 与突触小泡蛋白 synaptobrevin 结合，该蛋白是 SNARE 复合物的一部分，还包括 SNAP25 和 syntaxin，从而导致突触囊泡融合。GABA 在突触间隙释放后，与 GABA 受体结合并引发后配体结合事件。