NMDA 受体介导的 RAS 信号激活导致的 CREB1 磷酸化
中文名称
通路描述
NMDA 受体介导的 Ca2+ 内流激活 RAS 鸟苷酸交换因子 RasGRF，促进活性 RAS:GTP 复合物的形成 (Anborgh 等，1999; Krapivinsky 等，2003)。CaMKII 也可通过 NMDA 受体介导的 Ca2+ 内流激活，并通过磷酸化 RAF1 参与 RAS/RAF/MAPK 信号的激活 (Salzano 等，2012)。ERKs (MAPK1 和 MAPK3)，作为 RAS 信号下游激活，磷酸化核糖体蛋白 S6 激酶 (RSKs)，启动 RSK 的激活 (Anjum 和 Blenis 2012)。激活的 RSKs 在丝氨酸残基 S133 处磷酸化转录因子 CREB1，从而刺激 CREB1 介导的转录 (De Cesare 等，1998; Harum 等，2001; Schinelli 等，2001; Song 等，2003)。
英文描述
CREB1 phosphorylation through NMDA receptor-mediated activation of RAS signaling Ca2+ influx through the NMDA receptor activates RAS guanyl nucleotide exchange factor RasGRF, which promotes formation of active RAS:GTP complexes (Anborgh et al. 1999, Krapivinsky et al. 2003). CaMKII, also activated by NMDA receptor-mediated Ca2+ influx, can contribute to activation of RAS/RAF/MAPK signaling by phosphorylation of RAF1 (Salzano et al. 2012). ERKs (MAPK1 and MAPK3), activated downstream of RAS signaling, phosphorylate ribosomal protein S6 kinases (RSKs), initiating activation of RSKs (reviewed by Anjum and Blenis 2012). Activated RSKs phosphorylate the transcription factor CREB1 at serine residue S133, thus stimulating CREB1-mediated transcription (De Cesare et al. 1998, Harum et al. 2001, Schinelli et al. 2001, Song et al. 2003).
所含基因
5 个基因