Tristetraprolin (TTP, ZFP36)
中文名称
通路描述
Tristetraprolin (TTP, ZFP36) 结合含有 AU 富集元件的 RNA，并招募降解 RNA 的酶。TTP 与外切体 (3'至 5'外切酶)、XRN1 (5'至 3'外切酶) 和脱帽酶 DCP1 和 DCP2a 相互作用。TTP 的活性受磷酸化调节。MK2 磷酸化 TTP，然后 TTP 结合 14-3-3。与 14-3-3 的相互作用阻止磷酸化的 TTP 进入应激颗粒，稳定由磷酸化的 TTP 结合的 mRNA。Tristetraprolin 已知的结合 AU 富集元件的 mRNA 包括：肿瘤坏死因子 alpha (TNFA)、粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子 (CSF2, GM-CSF)、白细胞介素 -2 (IL-2) 和原癌基因 c-FOS (FOS, c-fos)。TTP 缺乏的小鼠表现出关节炎、体重减轻、皮肤病变、自身免疫病和髓系增生。
英文描述
Tristetraprolin (TTP, ZFP36) binds and destabilizes mRNA Tristetraproline (TTP) binds RNAs that contain AU-rich elements and recruits enzymes that degrade RNA. TTP interacts with the exosome (3' to 5' exonuclease), XRN1 (5' to 3' exonuclease), and the decapping enzymes DCP1 and DCP2a.
The activity of TTP is regulated by phosphorylation. MK2 phosphorylates TTP, which then binds 14-3-3.The interaction with 14-3-3 prevents phosphorylated TTP from entering stress granules and stabilizes mRNA bound by phosphorylated TTP. Tristetraproline is known to bind AU-rich elements in the following mRNAs: Tumor necrosis factor alpha (TNFA), Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (CSF2, GM-CSF), Interleukin-2 (IL-2), and Proto-oncogene C-FOS (FOS, c-fos). Mice deficient in TTP exhibit arthritis, weight loss, skin lesions, autoimmunity, and myeloid hyperplasia.
The activity of TTP is regulated by phosphorylation. MK2 phosphorylates TTP, which then binds 14-3-3.The interaction with 14-3-3 prevents phosphorylated TTP from entering stress granules and stabilizes mRNA bound by phosphorylated TTP. Tristetraproline is known to bind AU-rich elements in the following mRNAs: Tumor necrosis factor alpha (TNFA), Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (CSF2, GM-CSF), Interleukin-2 (IL-2), and Proto-oncogene C-FOS (FOS, c-fos). Mice deficient in TTP exhibit arthritis, weight loss, skin lesions, autoimmunity, and myeloid hyperplasia.
所含基因
17 个基因