Activation of Ca-permeable Kainate Receptor

脂筏驻留的适配分子 LAT1 和 Non-T 细胞激活连接子（NTAL），也称为 B 细胞激活连接子（LAB）/LAT2，已知参与肥大细胞钙反应的调节。FCERI 结合肥大细胞后，LAT 和 NTAL 均被表达并磷酸化。NTAL 在功能和空间上不同于 LAT。关于 NTAL 在肥大细胞中的作用存在相当大的争论。在特定情况下，NTAL 似乎作为正负调节因子双重调节由 FCERI 诱导的肥大细胞反应。在缺乏 NTAL 的骨髓来源肥大细胞（BMMCs）小鼠中，观察到 FCERI 介导的多种底物酪氨酸磷酸化增强、钙反应、脱颗粒和细胞因子产生增加，表明 NTAL 负向调节 FCERI 介导的脱颗粒。然而，在缺乏 LAT 和 NTAL 的小鼠中，FCERI 介导的信号传导比仅缺乏 LAT 的 BMMCs 更为严重，表明 NTAL 也与 LAT 共享冗余功能，发挥正调节作用。NTAL 介导的 Ca2+ 流入的主要步骤为 NTAL-->GAB2-->PI3K。