MET 激活 RAS 信号通路
中文名称
通路描述
激活的 MET 受体通过 GRB2 适配器（如 Ponzetto 等 1994, Fournier 等 1996, Shen 和 Novak 1997, Besser 等 1997）、GAB1（Weidner 等 1996）或 SHC1 和 GRB2（Pelicci 等 1995）、或 RANBP9（Wang 等 2002, Wang 等 2004）间接招募 RAS 鸟苷酸交换因子（GEF）SOS1。SOS1 与激活的 MET 受体复合物结合导致 RAS 的 GDP 转化为 GTP，从而激活 RAS 信号。PTPN11（SHP2）可能通过 MET 下游参与 RAS 信号的激活（Schaeper 等 2000, Furcht 等 2014）。持续激活的 MAPK1（ERK2）和 MAPK3（ERK1）下游于 MET 激活的 RAS 可能需要 MET 内吞和来自内体的信号（Peschard 等 2001, Hammond 等 2001, Petrelli 等 2002, Kermorgant 和 Parker 2008）。MET 与 MUC20 或 RANBP10 的结合会干扰 RAS 的激活（Higuchi 等 2004, Wang 等 2004）。
英文描述
Inhibition of Signaling by Overexpressed EGFR Recombinant monoclonal antibody Cetuximab acts as an antagonist of EGFR ligand binding, and is approved for the treatment of tumors that over-express wild-type EGFR receptor (Cunningham et al. 2004, Li et al. 2005, Burtness et al. 2005). Effective concentrations of covalent tyrosine kinase inhibitors (TKIs) inhibit wild-type EGFR, causing severe side effects (Zhou et al. 2009). Hence, covalent TKIs have not shown much promise in clinical trials (Reviewed by Pao and Chmielecki in 2010).
所含基因
8 个基因