IPAF 炎症小体
中文名称
通路描述
IPAF（NLRC4）炎症小体可由多种刺激激活，最显著的是由具有 III 型或 IV 型分泌系统的革兰氏阴性细菌引起，这些系统导致胞质鞭毛蛋白，该蛋白被 IPAF 炎症小体识别（Miao 等，2006）。IPAF 还识别 III 型分泌系统的杆状成分，该成分与鞭毛蛋白具有相同的序列基序，对于检测至关重要（Miao 等，2010）。Legionella 和/或鞭毛蛋白的检测也可能涉及 NAIP5（Zamboni 等，2006；Lightfield 等，2008）。IPAF 含有 CARD 结构域，可直接与 procaspase-1 相互作用（Poyet 等，2001），但 ASC 可增加 caspase-1 在应对 S. typhimurium、S. flexneri 和 P. aeruginosa 时的最大激活，表明其与含有 PYD 的 NLRP 可能存在协作，以应对这些病原体（Schroder 和 Tschopp，2010）。IPAF 介导的 caspase-1 激活可导致一种特定的细胞死亡形式，称为“焦亡”（见 Schroder 和 Tschopp，2010）。
英文描述
The IPAF inflammasome The IPAF (NLRC4) inflammasome can be activated by several stimuli, most notably by Gram-negative bacteria with either type III or type IV secretion systems that result in cytosolic flagellin, which is recognized by the IPAF inflammasome (Miao et al. 2006). IPAF also recognizes the rod-component of the type III secretion system which shares a sequence motif with flagellin that is essential for detection (Miao et al. 2010). Detection of Legionella and/or flagellin may also involve NAIP5 (Zamboni et al. 2006, Lightfield et al. 2008). IPAF contains a CARD domain and can interact directly with procaspase-1 (Poyet et al. 2001) but ASC increases the maximal activation of caspase-1 in response to S. typhimurium (Mariathasan et al. 2004), S. flexneri, and P. aeruginosa suggesting a possible collaboration with a PYD-containing NLRP for responses to these pathogens (Schroder & Tschopp, 2010). IPAF mediated caspase-1 activation can lead to a particular type of cell death called 'pyroptosis' (see Schroder & Tschopp 2010).
所含基因
2 个基因