Loss of phosphorylation of MECP2 at T308

许多有包膜的病毒在病毒感染的后期阶段会诱导多核细胞（融合细胞/ syncytia）。驱动这些细胞 - 细胞融合事件的膜融合是由与病毒进入相同的机制引起的。严重 COVID-19 患者中已证实存在感染性的融合细胞性肺泡细胞（Zhang et al., 2021）。然而，目前尚不清楚融合细胞的形成是否也是轻症或无症状 SARS-CoV-2 感染的特征。这些融合细胞也被认为有助于病毒的复制和逃避宿主免疫反应（关于刺突介导的融合和融合细胞形成的最新综述请参见 Rajah et al, 2022）。利用表达 ACE2 受体和表达 SARS-CoV-2 刺突蛋白的人类细胞共培养的实验结果，产生了类似突触的细胞间接触，从而引发细胞 - 细胞融合，产生与我们在 COVID-19 患者肺部发现的融合细胞相似的融合细胞（Sanders et al., 2021）。关于 SARS-CoV-2 的研究发现了类似的融合细胞（Buchrieser et al., 2020; Hoffmann et al., 2020a; Ou et al., 2020; Xia et al., 2020）。ACE2/刺突蛋白复合物的形成驱动融合事件，从指状突起开始，形成细胞间的突触，进而形成融合孔并发生膜融合（综述见 Rajah et al, 2022; Rey, 2021）。值得注意的是，将刺突蛋白切割成 S1 和 S2 亚片段似乎增加了 S1/ACE2 融合的概率（Hoffmann et al., 2020a）。SARS-CoV-2 的 Alpha、Beta 和 Delta 变异株显示出增强的融合细胞形成能力（Cheng et al, 2021; Rajah et al, 2021）。SARS-CoV-2 融合细胞的一个额外现象是它们靶向淋巴细胞进行内吞和细胞内细胞介导的清除，这可能有助于 COVID-19 患者的淋巴细胞减少和病理过程（Zhang et al, 2021）。