NTRK2 activates RAC1

NOD1 广泛表达，而 NOD2 的表达局限于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和肠道潘氏细胞。NOD1 和 NOD2 的激活诱导免疫反应基因的转录，主要由促炎转录因子 NF-kappaB 介导，但也由 AP-1 和 Elk-1 介导。NF-kappaB 在从 I kappaB 蛋白释放后转位至细胞核。NOD1 和 NOD2 的信号传导涉及其 caspase 招募结构域（CARD）与 RIPK2 的 CARD 之间的相互作用，这导致 NF-kappaB 通路和 MAPK 通路的激活。活化的 NODs 通过其 NACHT 结构域寡聚化，诱导 RIP2 蛋白的物理接近，这被认为触发了其 K63 连接的多聚泛素化，从而促进 TAK1 复合物的招募。RIP2 还招募 NEMO，将 TAK1 和 IKK 复合物带入接近状态，导致 NF-kappaB 激活和 MAPK 信号传导。最近的研究表明，RIP2 的 K63 连接泛素化对于 TAK1 的招募至关重要。与 Toll 样受体（TLR）信号传导类似，泛素化可以通过去泛素化酶 A20 被移除，从而减弱 NOD1/NOD2 诱导的 NF-kappaB 激活。NOD1 和 NOD2 都诱导 RIP2 的 K63 连接泛素化，但 NOD2 信号传导似乎更倾向于利用 E3 连接酶 TRAF6，而 TRAF2 和 TRAF5 对于 NOD1 介导的信号传导很重要。在两种情况下，NF-kappaB 的激活导致炎症介质的上调转录和产生。