可卡因成瘾
中文名称
通路描述
药物成瘾是一种慢性、复发性障碍，其特征是无论出现严重负面后果，强迫性的药物寻求和药物使用行为都会持续存在。有强有力的证据表明，从中脑腹侧被盖区（VTA）投射到核壳核（NAc）及其他前脑部位的多巴胺系统，是天然奖励和成瘾性药物的主要奖励和强化机制。可卡因与多巴胺再摄取转运体强结合，阻止多巴胺进入神经末梢。由于这种阻断效应，多巴胺在突触中保持高水平浓度，继续影响相邻神经元，从而产生可卡因特有的“快感”。激活的D1受体激活PKA信号通路，该通路在介导可卡因给药后的行为反应中起关键作用。可卡因诱导的神经适应，包括多巴胺耗竭，可能源于渴求和享乐失调。
英文描述
STAT3 nuclear events downstream of ALK signaling Activation of the STAT3 pathway downstream of ALK signaling contributes to cellular survival by modulating expression of a number of genes involved in apoptosis, immune response and angiogenesis (reviewed in Werner et al, 2009). The STAT3 pathway is particularly important in ALK+ cancers that express ALK fusion proteins, where STAT3 contributes to the repression of a number of tumor suppressor genes, highlighting its role as a critical oncogene (reviewed in Yu et al, 2014; Guanizo et al, 2018).
所含基因
11 个基因