内毒素A介导的鼠李氏杆菌进入宿主细胞
中文名称
通路描述
病原菌鼠李氏杆菌可通过内吞作用进入宿主细胞，该过程由细菌细胞壁蛋白内毒素A（InlA）与宿主细胞质膜上的E-cadherin（CDH1）复合物结合触发。InlA与CDH1的结合类似于正常细胞间粘附时的CDH1结合，可激活SRC蛋白酪氨酸激酶，并磷酸化CDH1及CDH1结合的β-猫蛋白（CTNNB1）。整合素可能参与CDH1触发的SRC激活，ERKs（MAPK1和MAPK3）、ROCKs和MLCK也可能参与其中。FAK1（PTK2），一种受SRC调节的蛋白酪氨酸激酶，可能参与SRC介导的CDH1调节。CDH1和CTNNB1的磷酸化由SRC介导，为Hakai（CBLL1）类泛素蛋白连接酶提供结合位点。CBLL1在InlA结合及CDH1介导的细胞间粘附时，泛素化SRC磷酸化的CDH1和CTNNB1，从而触发CDH1内吞作用。CBLL1也可能经历SRC介导的磷酸化和随后的自泛素化。内毒素A介导的鼠李氏杆菌进入宿主细胞涉及两种内吞作用：夹带体介导的和粘蛋白介导的。SRC介导的肌动蛋白聚合体形成相关蛋白（如cortactin和ARP2/3复合物）的磷酸化参与CDH1内吞和鼠李氏杆菌内化。
英文描述
Defective visual phototransduction due to RDH5 loss of function 11-cis-retinol dehydrogenase (RDH5) can reversibly catalyse the oxidation of all-trans-retinol (atROL, bound to RLBP1) to all-trans-retinal (atRAL) in retinal pigment epithelium (RPE) cells using NAD+ as cofactor. Defective RDH5 causes retinitis punctata albescens (RPA, also called fundus albipunctatus, FA; MIM:136880). RPA (an autosomal recessive disorder) is a form of stationary congenital night blindness characterised by a reduced regeneration rate of rod and cone photoreceptors and yellow-white lesions within the retina or the RPE. For review, please refer to Zeitz et al. 2015.
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1 个基因