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凝聚素 I 复合物在进化上保守，由五亚基组成：两个 SMC（染色体结构维持）家族亚基 SMC2 和 SMC4，以及三个非 SMC 亚基 NCAPD2、NCAPH 和 NCAPG。该复合物的比例为 1:1:1:1:1（Hirano and Mitchinson 1994, Hirano et al. 1997, Kimura et al. 2001）。SMC2 和 SMC4 亚基在凝聚素 I 和 II 中共享，是 DNA 依赖的 ATP 酶，能够在 ATP 依赖的方式中将正超螺旋引入 DNA 中（Kimura and Hirano 1997）。凝聚素亚基的蛋白质水平在细胞周期中保持恒定，但在有丝分裂染色体中富集。SMC4、NCAPD2、NCAPG 和 NCAPH 在 HeLa 细胞的有丝分裂和间期中被磷酸化，但位于不同的位点（Takemoto et al. 2004）。CDK1（CDC2）与 CCNB（周期蛋白 B）在细胞周期中磷酸化 NCAPD2、NCAPG 和 NCAPH（Kimura et al. 1998, Kimura et al. 2001, Takemoto et al. 2006, Murphy et al. 2008），但其他有丝分裂激酶，如 PLK1（St-Pierre et al. 2009），以及其他翻译后修饰，如乙酰化，也可能参与其中（综述 Bazile et al. 2010）。人类细胞系的全球蛋白质组学分析鉴定出凝聚素亚基 SMC2、SMC4 和 NCAPH 赖氨酸残基的 N6-乙酰化（Choudhary et al. 2009）。另一项高通量蛋白质组学研究表明，凝聚素 I 亚基 NCAPD2 和 NCAPH 在 DNA 损伤后发生磷酸化，可能是由 ATM 或 ATR 激酶介导的（Matsuoka et al. 2007）。由于凝聚素 I 位于细胞质中，它只有在核膜崩解（前期开始）时才获得进入染色体的机会（Ono et al. 2004）。凝聚素 I 由 CDK1 介导的磷酸化激活，促进前期染色体通过凝聚素 II 的作用而超凝集（Hirota et al. 2004）。AURKB 也可能调节凝聚素 I 复合物与染色质的结合（Lipp et al. 2007）。蛋白磷酸酶 PP2A 在催化活性独立的情况下将凝聚素 II 复合物靶向到染色质，但不与凝聚素 I 相互作用（Takemoto et al. 2009）。凝聚素 I 的完全激活需要 CK2 在间期修饰的位点的去磷酸化（Takemoto et al. 2006）。除了在有丝分裂中对于染色体凝集至关重要外，凝聚素 I 还可能参与前期染色体臂上共附蛋白的去除，但确切机制尚不清楚（Hirota et al. 2004）。